Si no se corrige este déficit nutricional la
encefalopatía progresará y desembocará en un
síndrome de Korsakoff, que suele ser irreversible y que
cursa con incapacidad permanente para memorizar hechos recientes
y confabulación para cubrir los vacios
mentales.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un conjunto de signos y síntomas
neuropsiquiátricos originados por la acumulación
sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden
metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular
o que obvian este paso al existir comunicaciones
portosistémicas provocadas por cirugías o por
colocación de TIPS. Su prevalencia en enfermos
cirróticos oscila entre el 30 y el 75% de los casos.
Habiéndose descrito múltiples factores
precipitantes (TABLA VI)
Las sustancias neurotóxicas implicadas son el
amoniaco, el manganeso, las endorfinas, el aumento de los
aminoácidos aromáticos en decrimento de los
ramificados, la presencia de falsos neurotransmisores o la
hiperactividad del sistema inhibidor GABA. No obstante, todos los
estudios apuntan a señalar a la hiperamonemia, como el
principal factor desencadenante. Esta elevación del
amoníaco plasmático en la insuficiencia
hepática se debe a múltiples mecanismos, entre los
cuales el más importante es la incapacidad del
hígado para sintetizar urea a partir del mismo.
La gravedad de la encefalopatía hepática
se clasifica en cuatro grados:
GRADO I: Existe confusión leve, euforia o
depresión del nivel de atención, bradipsiquia y
alteraciones del sueño. A veces aparece
asterixis.GRADO II: Aparece desorientación
temporo-espacial, letargia, somnolencia, alteraciones del
comportamiento, alteraciones de la memoria, disartria y
asterixis.GRADO III: Confusión marcada, estupor con
respuesta a estímulos dolorosos o verbales intensos,
la desorientación temporo-espacial es más
marcada. Hay incapacidad para realizar tareas mentales,
agresividad, clonus, hiperrefle-xia, Banbinski e
incontinencia esfinteriana.GRADO IV: El paciente se encuentra en
coma
La encefalopatía hepática es
potencialmente reversible. Su tratamiento consiste en evitar la
formación y el paso a la circulación de sustancias
nitrogenadas y, asegurar el mantenimiento del estado general del
paciente, evitando complicaciones:
MEDIDAS GENERALES: Control de constantes e
hidrata-ción para reducir la concentración
plasmática de amoníaco. Sonda
nasogástrica en encefalopatías grado III y IV.
Nutrición parenteral total y, sólo si es
absoluta-mente indispensable, medidas de contención
físicaTRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE:
Antibióticos si se trata de una infección.
Laxantes y paramomicina si existe sobrecarga proteica.
Tratamiento específico si se trata de una hemorragia
digestiva alta. Suspensión de diuréticos de asa
o tiazidas.DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE
COMPLEJOS NITROGENADOS: Mediante dieta pobre en
proteínas (0,4 gramos/kilo/día), durante las
primeras 72 horas. Esto no se debe prolongar durante mucho
tiempo para evitar la desnutrición y pérdida de
masa muscular; no obstante la reintroducción de las
proteínas debe ser lenta y gradual, no
debiéndose sobrepasar los 0,8 gramos/kilo/día.
Se deben administrar antibióticos no absorbibles como
la paramomicina o la neomicina y, disacáridos no
absor-bibles como la lactulosa, hasta conseguir 3 ó 4
deposicio-nes al día. Los aminoácidos
ramificados ayudan a corregir el disbalance
aminoacídico, por ello se aconseja añadir 1000
ml/ día de Aminosteril a la sueroterapia
habitual.SISTEMAS ARTIFICIALES DE SOPORTE HEPÁTICO:
Como el MARSTRANSPLANTE HEPÁTICO: En estados evolutivos
avan-zados, con clínica no corregible con las medidas
habi-tuales y siempre que el enfermos haya logrado superar su
dependencia del alcohol.
DELIRIUM TREMENS
El delirium tremens aparece en enfermos con
hábito de alcoholismo severo, a los cuales se les depriva
de la ingesta del mismo. Se presenta entre el 15-20% de los
alcohólicos que ingresan en centros hospitalarios por
distintas causas y, que durante su ingreso no ingieren esta
sustancia ni se previene su aparición con tratamiento
médico.
Es una emergencia médica que puede ser mortal.
Cifrándose la mortalidad entre el 5 y el 15%.
El alcohol estimula los receptores GABA y NMDA. La
deprivación de alcohol produce un brusco cese de esta
estimu-lación. A nivel GABA, esto, ocasiona temblores,
diaforesis, ansie-dad, taquicardia y convulsiones. A nivel NMDA
causa delirios y convulsiones. Las alucinaciones que
acompañan a este síndrome suelen ser
características, consistiendo en pequeños animales
o personas (alucinaciones liliputienses) que reptan por la piel y
otras sensaciones táctiles. El delirium tremens aparece en
el 2º o 3º día de deprivación. Pero la
clínica es prodrómica: A las 6 u 8 horas
después de la última ingesta el paciente presenta
ansiedad, irritabilidad, temblor, nauseas, vómitos e
insomnio. A partir de la 8ª hora y hasta el tercer
día, de la última ingesta aparecen delirios con
alucinaciones visuales, táctiles y auditivas. El delirium
tremens persiste hasta una semana desde que aparece y, a los
síntomas anteriores se le unen convulsiones, fiebre,
hipertensión y taquicardia.
Los factores de riesgo para el desarrollo del delirium
tremens son:
Patología crónica
concomitanteLarga ingesta alcohólica previa
Convulsiones previas
Delirium tremens previo
Sintomatología severa desde el
inicio
El tratamiento de este tipo de delirio tan grave
consiste en:
Tranquilizar al paciente y tratarlo en una sala bien
iluminada.Reposición del volumen con suero
fisiológico entre 4 -10 litros en las primeras 24
horas.Si existe hipoglucemia suero glucosado al
5%.Administración de tiamina 100 mg iv cada 8
horas para evitar deterioros neurológicos
persistentes.Benzodiacepinas de acción larga, entre las
cuales las más utilizadas son el clordiazepoxido y el
diaze-pam.Fenobarbital en dosis de 60-120 mg en las
convulsionesAtenolol en el manejo de las manifestaciones
autonómicas.Corrección de las desnutriciones
asociadas
A todo enfermo con delirium tremens se debe realizar
analítica completa, hemograma, gasometría para
descartar acidemias y radiografía de tórax (ya que
muchos de ellos presentan broncoaspiraciones y neumonías).
Ante la mínima duda también se practicará
TAC cerebral, para descartar otras patologías asociadas
(como un posible hematoma subdural o epidural secundario a una
caída en un previo estado de embriaguez).
Independientemente de todas estas medidas
terapéuticas, lo más importante es la
prevención, para lo cual es necesario hacer un
diagnóstico de alcoholismo al ingreso del paciente en UCI.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como
la ingesta diaria de más de 50 gramos de alcohol en caso
de las mujeres y de 70 en caso de los hombres.
El alcohol de consumo, también llamado etanol o
alcohol etílico, se encuentra en distintas proporciones en
cada tipo de bebida: 0,9 a 5% en las cervezas; del 10 al 12% en
los vinos naturales y del 40 al 50% en las bebidas destiladas. La
densidad del alcohol es del 0,8. Esto significa que 1 mililitro
de alcohol pesa 0,8 gramos. La siguiente fórmula nos
calcula la cantidad consumida en función del volumen de
alcohol y del grado alcohólico del mismo.
Alcohol consumido= Grado alcohólico
bebida×0,8×volumen÷100
Existen instrumentos y escalas para valorar la
depen-dencia de este hábito, como es la de CAGE.
Ésta consiste en un cuestionario de cuatro preguntas,
sencillas y cerradas (las respuestas son SI ó NO). Una
respuesta positiva equivale a un diagnóstico "posible" dos
o más positivas a un diagnóstico "probable". Las
cuatro positivas equivalen a un diagnóstico seguro de
alcoholismo.
Estas preguntas son:
-¿ Ha tenido alguna vez la impresión de
que debería beber menos?.
– ¿Le molesta que la gente critique su forma de
beber?.
– ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su
costumbre de beber ?.
– ¿Alguna vez lo primero que ha hecho al
levantarse es ir a beber ?.
Existen también marcadores de laboratorio que nos
apuntan a un consumo crónico excesivo de alcohol, estas
son:
GGT: Es el marcador más sensible y
específico. No aumenta en la ingesta aguda de alcohol
por lo cual refleja consumo crónico. Se normaliza
entre la 2º y la 8º semana de
abstinencia.VCM o volumen corpuscular medio: Se debe al efecto
tóxico crónico del alcohol sobre el
hematíe. Tarda más en normalizarse que la
GGT.Transferrina deficiente en hidratos de carbono o
desialo-transferrina: Es un nuevo marcador, con una
especificidad muy elevada, próxima al 90%, aunque
todavía no se usa lo suficiente.
En casos en que se sospeche consumo severo de alcohol se
intentará prevenir el delirium tremens con la
cooperación familiar, facilitando el contacto con la
misma, ubicando al paciente en un lugar silencioso, tranquilo y
con luz natural; así como intentando que esté lo
más confortable posible (gafas, audífonos, radio,
televisión, revistas, etcétera). Se le
hidratará y nutrirá adminis-trando tiamina y se
comenzará a pautar ansiolíticos de forma
profilácticas, dentro de los cuales el más
utilizado es el clometiazol (producto derivado de la vitamina
B1).
TEMA 10
Delirio debido a
trastornos endocrinos
Los trastornos endocrinos que con mayor frecuencia
producen cuadros confusionales agudos son:
1.- Las complicaciones metabólicas agudas de la
diabetes mellitus:
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar
2.- Enfermedades del tiroides:
Crisis tiroideas
Crisis mixedematosas
3.- Crisis suprarrenales
COMPLICACIONES DE LA DIABETES:
HIPOGLUCEMIA:
La hipoglucemia o descenso agudo de los niveles de
glucemia por debajo de los 50 mg/dl, es la complicación
más frecuente del tratamiento farmacológico de la
diabetes. Si bien, una hipoglucemia, la puede sufrir cualquier
persona que reduzca la toma de carbohidratos o en el ayuno
prolongado, también es frecuente su aparición en el
contexto de consumo excesivo de alcohol o en la insuficiencia
hepática (donde no se produce glucosa a partir de otros
nutrientes) y en la insuficiencia renal (donde la
eliminación de insulina es más lenta).
Clínicamente el enfermo puede tener
síntomas leves de origen adrenérgico como
sensación de hambre, taquicardia, palidez,
sudoración, temblor o debilidad, cuando los niveles de
glucemia están alrededor de 70 mg/dl, en caso de
diabéticos y, en niveles inferiores en personas sin este
trastorno. Cuando los niveles descienden por debajo de 50 mg/dl
existen síntomas de neuroglucopenia, en la mayor parte de
las personas, consistentes en cefaleas, dificultad para la
concentración, diplopía, visión borrosa,
somnolencia o síntomas leves confusionales, pero que
permiten al diabético o a la persona normal el
autotratamiento (ingesta de azúcar). Los síntomas
son severos cuando las glucemias están por debajo de 40
mg/dl, el enfermo presenta delirios, psicosis, convulsiones e
incluso focalidad neurológica y coma.
El tratamiento en UCI de las hipoglucemias severas se
basa en la administración intravenosa de 50 ml de
glucosado al 50%, de forma inmediata. Los enfermos con
hipoglucemias insulínicas podrán ser dados de alta
tras varias horas de observación. Sin embargo, las
hipoglucemias inducidas por sulfonilureas, sobre todo las de vida
media larga como la glibenclamida, o, las hipoglucemias
secundarias a la ingesta de alcohol requieren al menos 24 horas
de observación con infusión de glucosa al 5 o al
10% y monitorización frecuente de los niveles de glucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una complicación metabólica aguda de la
diabetes tipo mellitus, habitualmente de la tipo 1, siendo a
veces la forma de debut de la enfermedad. Es la consecuencia de
una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con una
elevación de las hormonas contrarreguladoras, lo que
origina alteración en el metabolismo de las
proteínas, las grasas y los hidratos de carbono. Todo
ello, contribuye a provocar hiperglucemia, deshidratación,
cetonemia y acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por la
existencia de hiperglucemia (generalmente >250-300 mg/dl),
acidosis metabólica (pH<7,30) y/o bicarbonato <15
mEq/l, cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina,
deshidratación e hiperosmolaridad
plasmática.
Las manifestaciones clínicas incluyen
náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida
de peso por deshidratación, debilidad, alteraciones
visuales, somnolencia y distintos grados de cuadros confusionales
agudos, en dependencia del grado de hiper-osmolaridad. Y si el
paciente no es tratado adecuadamente llegará al coma
presentando respiración de Kusmaul, aliento
cetónico, hipotensión, oliguria, taquicardia,
etcétera.
El tratamiento consiste primero en la reposición
de líquidos. Se comenzará con suero salino 0,9% a
ritmo de 15-20 ml/kg/h, durante las primeras horas (1000-1500 ml)
y, posterior-mente la infusión de líquidos se
hará dependiendo de los electrolitos, la diuresis y el
estado de deshidratación. Es recomendable restaurar el
déficit de agua estimado en las primeras 24 horas,
evitando un descenso de la osmolaridad plasmática mayor de
3 mOsm/Kg/h. Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl
se debe añadir suero glucosado al 5% para mantener las
glucemias.
Se administrará insulina, debiendo emplearse la
vía intra-venosa y, antes de iniciar la insulinoterapia
hay que comprobar que no existe hipopotasemia, que se
podría agravar con la infusión de insulina con el
riesgo de producir arrítmias, insuficiencia
cardíaca y fallo respiratorio. Se debe iniciar el
tratamiento con un bolo iv de 0,15 U/kg de insulina regular y se
seguirá de infusión continua a 0,1U/Kg/h. La
glucosa debería disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dl para
suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Si no se
aumentará la dosis a 0,2 U/Kg/h; no obstante, hay que
tener en cuenta que, son peligrosos descensos bruscos de la
glucemia o la excesiva rapidez en alcanzar niveles normales
(evitar, por ello, descensos superiores a 100 mg/dl de glucosa
por hora). Cuando se alcancen niveles de glucemia de 250 mg/dl se
irá reduciendo la perfusión hasta pasar a
vía subcutánea. Para evitar rebotes, la
infusión de insulina debe mantenerse hasta que el
bicarbonato plasmático sea superior a 15 mEq/l, aunque los
niveles de glucemia sean normales y, hasta 1-2 horas
después de la primera dosis de insulina
subcutánea.
El control analítico debe ser estricto, se
realizará reposición de potasio y de fósforo
en casos necesarios y, no se administrará bicarbonato de
forma sistemática. Su uso se limitará a los
siguientes casos: pH<7,1.Bicarbonato < 5 mEq/l, K>6,5
mEq/l, hipotensión severa que no responde a la
reposición de líquidos, depresión
respiratoria, insuficiencia ventricular izquierda grave y
acidosis hiperclorémica tardía. Incluso en aquellos
casos en que su prescripción esté indicada, se
administrará sólo la dosis necesaria para lograr un
bicarbonato plasmático de 10-12 mEq/l (pH
7,1-7,2).
Una corrección rápida de la cetoacidosis
diabética puede contribuir también a crear
síndrome confusional agudo, cuya causa suele ser un edema
cerebral, que se diagnosticará mediante TAC y se
tratará con manitol al 20%, a dosis de 1 gr/kg de peso e
hiperventilación hasta conseguir una PC02 en torno a 28
mmHg. Otras complicaciones no neuro-psiquiátricas de la
cetoacidosis diabéticas, pero que pueden redundar en la
presentación de cuadros confusionales agudos son el
infarto agudo de miocardio, las infecciones, la resistencia a la
insulina, la gastroparesia, la hipoglucemia, la hiper o
hipopotasemia, las trombosis vasculares,
etcétera.
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOTICO
Se caracteriza por hiperglucemia grave (cifras que en
muchas ocasiones superan los 600 mg/dl), deshidratación y
elevación de la osmolaridad plasmática con
afectación neurológica que va desde cuadros
confusionales agudos hasta coma. Otra característica es la
ausencia de cetosis y acidosis. La mortalidad en esta
patología es elevada oscilando entre el 15 y el
40%.
Los factores desencadenantes son cualquier
agresión sistémica severa, como procesos
infecciosos respiratorios o urina-rios principalmente,
fármacos (esteroides, inmunosupresores, gluco-sa
hipertónica utilizada en la preparación de la
nutrición parenteral total, diuréticos
tiazídicos), traumatismos, intervenciones
quirúr-gicas, etcétera. En algunos casos no se
objetivan factores desen-cadenantes, siendo el debut de una
diabetes tipo 2 antes desco-nocida.
Las manifestaciones clínicas consisten en la
aparición en una persona de edad avanzada de polidipsia,
poliuria, náuseas, vómitos y alteraciones
neurológicas que van desde cuadros confusionales a coma,
deshidratación grave, taquipnea, ausencia de aliento
cetónico, temperatura normal o hipotermia y los signos y
síntomas de la enfermedad desencadenante.
Los hallazgos detectados en las analíticas de
estos enfermos son: glucemias >500-600 mg/dl, osmolaridad
plasmática >340 mOsmoles/Kg, urea >100 mg/dl,
Na>145 mEq/l y K generalmente alto. Si no se conoce el factor
desencadenante deberá realizarse determinación de
amilasa, CPK y troponina I para descartar pancreatitis e infarto
agudo de miocardio, respectiva-mente.
El tratamiento de esta patología va orientado a
la hidratación y corrección de la hiperglucemia y
alteraciones electro-líticas.
La administración de líquidos se
realizará en función del déficit
hídrico calculado (entre 6 y 9 litros). La
reposición se hará con suero salino
isotónico (0,9%) y si los niveles de sodio en sangre
están muy elevados se recurrida al suero salino
hipotónico (0,45%) . Se recomienda un mínimo de 5
litros en las primeras 12 horas.
La insulina, se administrará intravenosamente,
una vez se haya comenzado a corregir la deshidratación. Es
necesario administrar un bolo de 0,15 U/Kg/ iv y luego una
perfusión continua a 0,1 U/Kg/h, doblándose la
dosis cada hora si no se consiguen reducir los niveles de
glucemia 50 mg/dl/h, manteniendo esta actitud hasta lograr
niveles de glucemia de 250-300 mg/dl, momento en el que se
empezará a utilizar insulina subcutánea.
ENFERMEDADES TIROIDEAS
CRISIS TIROTÓXICA
En la actualidad se trata de una complicación
infrecuente. Generalmente la presentan pacientes afectos de la
enfermedad de Graves, no diagnosticados o indebidamente
controlados. Tiene una mortalidad elevada, que oscila en torno al
20-30% de los casos.
Dentro de los factores desencadenantes se describen:
infecciones, cirugía tiroidea (incluida la
palpación energética del tiroides), abandono del
tratamiento antitiroideo, administración de
fármacos con yodo (contrastes yodados y amiodarona),
ingesta de hormonas tiroideas, procesos graves intercurrentes,
estrés emocional, traumatismo, parto, toxemia
gravídica (situación en la que se produce un factor
estimulante del tiroides similar a la TSH
hipofisaria).
La clínica comienza de forma súbita,
desarrollándose un estado catabólico con aumento
del consumo de oxígeno y de la activación del
sistema nervioso adrenérgico. Típicamente se
describe una triada consistente en hipertermia de hasta
41ºC, taquicardias rítmicas o arrítmicas y
alteraciones del estado mental que va desde la agitación
inicial hasta el estupor y el coma si el cuadro no es
tratado.
El diagnóstico es principalmente clínico
pues los niveles de hormonas tiroideas no difieren de cualquier
hipertiroidismo no adecuadamente controlado.
El tratamiento requiere seguir los siguientes pasos: el
primer paso consiste en bloquear la síntesis de las
hormonas tiroideas con antitiroideos. Es preferible el
propiltiouracilo al metimazol, puesto que inhibe también
la conversión periférica de T4 a T3. El segundo
paso a seguir (y siempre al menos después de 1 hora de
haber administrado antitiroideos) es bloquear la
liberación de hormona tiroidea por parte del tiroides con
yoduro inorgánico: yoduro potásico por vía
oral o SNG o con contrastes yodados: Ácido iopanoico. Los
betabloqueantes inhiben la conversión periférica de
la T4 a T3 y mejora los síntomas adrenérgicos, por
lo cual se utilizarán inmediatamente. El propanolol ha
sido el más utilizado. El empleo de glucocorticoides se ha
asociado con mayor supervivencia, debido a que en estos enfermos
la demanda de corticoides es mayor.
La mejoría clínica comienza a las 12-24
horas, siendo el mejor parámetro clínico de buena
respuesta al tratamiento la desaparición del cuadro
confusional o la recuperación del nivel de conciencia en
aquellos casos más evolucionados.
El tratamiento definitivo consiste en cirugía o
radioyodo, pero no está indicado hasta corregir el cuadro
agudo de hiper-tiroidismo.
COMA MIXEDEMATOSO
Es la expresión menos frecuente pero más
severa del hipotiroidismo. Suele presentarse en mujeres de edad
avanzada con hipotiroidismo no diagnosticado o infratratado y
sobre todo en los meses de invierno. La mortalidad es muy alta,
aunque en la actualidad debido al mejor y más
rápido tratamiento ha descendido al 20%.
Son factores desencadenantes la exposición al
frío, la infección pulmonar o urinaria (en un 35%),
fármacos como sedan-tes, narcóticos,
antidepresivos, betabloqueantes y amiodarona y, otros procesos
patológicos que supongan un estrés
severo.
La instauración de la clínica es
progresiva observándose edema que no deja fóvea,
piel pálida, zonas de calvicie, disminución de la
sensibilidad del centro respiratorio con hipoxemia e hipercapnia,
hipotonía del tracto gastrointestinal hasta alcanzar el
íleo, retención urinaria y, la familia suele
relatar un cuadro inicial con apatía, confusión,
cuadros psicóticos y/o bajo nivel de
conciencia.
Los factores asociados a mal pronóstico incluyen:
edad avanzada, temperatura <33ºC que no responde tras
tres días de tratamiento, frecuencia cardíaca
<44, hipotensión, sepsis e infarto agudo de
miocardio.
El diagnóstico se basa en la sospecha
clínica y analíticamente existen datos compatibles
con hipotirodismo.
El tratamiento consiste en calentamiento pasivo y
gradual, oxigenoterapia, relleno vascular con cristaloides o
coloides, corregir la hipoglucemia si existe, evitar sedantes,
hipnóticos y narcóticos, buscar la causa y
administración parenteral de hormonas tiroideas. Es
preferible la administración de T4, con una dosis de carga
de 300-400 mg, que se puede repetir a las 6-12 horas y luego de
50-100 mg iv/24 horas, hasta que el paciente se haya
estabilizado. Se recomienda también la
administración de hidrocortisona a dosis de 100 mg/8horas,
se administrará antes que la hormona tiroidea para
prevenir una crisis adrenal.
CRISIS SUPRARRENALES
Las crisis suprarrenales pueden darse en enfermos con
Addison sometidos a situación de estrés, en
enfermos bajo tratamiento crónico con esteroides que se
suspende bruscamente (dosis de 30 mg/día durante 7
días son supresoras del eje
hipotálamo-hipofisario), hemorragia masiva suprarrenal
bilateral (traumatismos graves, meningo-encefalitis fulminantes,
sepsis gra-ves, pacientes con enfermedad tromboembolica
anticoagulado, toxemia gravídica, pacientes con
coagulación intravascular disemi-nada, etcétera).
Hay que tener en cuenta que las suprarrenales tienen tendencia al
sangrado por su alto flujo arterial que es aportado por una
única arteria central que se expone a las más altas
concentraciones de catecolaminas de todo el organismo y al
aumento de la ACTH que en situaciones de estrés puede
aumentar más la vascularización.
Las manifestaciones clínicas consisten en dolor
abdominal fiebre alta en un 50%, hipotensión y
alteraciones neuropsiquiátricas (cuadros confusionales
agudos, agitación, estupor, coma e incluso convulsiones).
El laboratorio pone en evidencia la existencia de hiponatremia,
hiperpotasemia, insuficiencia renal por deshidrata-ción,
hipoglucemia, anemia y eosinofilia.
Ante un paciente con hipotensión severa y
sospecha de insuficiencia suprarrenal se iniciará
tratamiento esteroideo antes de la confirmación
diagnóstica. Se puede administrar, si no se puede realizar
inmediatamente la extracción de sangre, dexametasona, que
no altera la posterior determinación del
cortisol.
Para el diagnóstico inicialmente mediremos los
niveles de cortisol, si son inferiores a 20 mg/dl debemos
realizar el test de estimulación de ACTH que es el gold
standard para confirmar el diagnóstico. Para ello se
administra por vía intravenosa 0,25 mg de ACTH
sintética y se miden los niveles de cortisol:
-Basal: Previo a la administración de
ACTH
– A los 30-60 minutos: Los niveles de cortisol deben ser
>20 mg/dl o al menos haber ascendido 7 mg/dl sobre los valores
previos.
Si en la primera determinación analítica
los niveles de cortisol sanguíneos son de 9 mg/dl o
inferiores, el diagnóstico está establecido y no es
necesario hacer el test de estimulación.
El tratamiento consiste en fluidoterapia agresiva y si
per-siste la hipotensión se añadirán
vasopresores. Como ya hemos mencionado anteriormente se
obtendrá la muestra de cortisol basal y si no es posible e
incluso mientras se confirma el diagnóstico se puede
administrar dexametasona (es el único derivado corticoideo
que no altera posteriormente la determinación de cortisol
en sangre) a dosis de 8-16 mg iv. Una vez el diagnóstico
esté confirmado se administrará hidrocortisona a
dosis de 100 mg/6 horas el primer día y posteriormente se
irá disminuyendo hasta las dosis de mantenimiento de 20-30
mg/24 horas. Cuando se alcance la dosis de mantenimiento se debe
administrar un mineralocorticoide (0,1 mg de 9
alfa-fluorhidrocortisona). Se tratará la hipoglucemia si
ésta existe y se tratarán los factores
desencadenantes del proceso. Una vez que todos los
parámetros se normalicen desaparecerán los signos y
síntomas, entre ellos los delirios o cuadros confusionales
agudos.
TEMA 11
Delirio por
encefalopatía hiponatrémica
La hiponatremia se define como valores
plasmáticos de sodio menores de 135 mEq/l. Esta
anomalía analítica aparece en el 2,5% de los
pacientes hospitalizados y, de ellos, 2/3 partes se desarrollan
dentro del hospital por motivos iatrogénicos.
MEDICIÓN DEL SODIO
PLASMÁTICO
En un litro de plasma existen unos 930 ml de agua, donde
se ubica el 98,5% del sodio, en los restantes 70 ml existen
proteínas y lípidos y se encuentra sólo un
1,5% del sodio plasmático.
Existen dos formas de medir la natremia:
1.- Por fotometría de llama: mide el sodio en
relación al volumen total de plasma y es el método
más utilizado en la clínica.
2.- Electrodo ión selectivo: mide la actividad
del sodio en el agua plasmática y está indicado
cuando se sospecha pseudo-hiponatremia secundaria a aumento de
proteínas (por ej.: mieloma) y/o lípidos
(dislipemia) que son asintomáticas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPONATREMIA
En la hiponatremia aguda se produce edema cerebral
difuso con reducción del volumen de los
ventrículos, aplanamiento de las circunvalaciones y
obliteración del espacio subaracnoideo, todo ello con
tumefacción de las estructuras gliales y evidencia de
hernias uncales y amigdalinas. Merece la pena reseñar que
no se han encontrado lesiones desmielinizantes en animales
sometidos a hiponatremia aguda y crónicas no tratadas,
mientras que sí se han encontrado en aquellos casos en que
se realiza una corrección de la hiponatremia demasiado
rápida, pudiendo producir en estos casos mielinolisis en
el SNC.
En experimentación animal se ha demostrado que
existen mecanismos de adaptación cerebral frente a la
hiponatremia:
1.- Salida de sodio y cloro desde la célula
cerebral, asociado con la entrada de protones y bicarbonato,
debido al aumento del flujo desde el líquido intersticial
al espacio raquídeo y por alteración en la
regulación del pH intracelular.
2.- Aumento del flujo desde el líquido
intersticial hacia el líquido cefalorraquídeo,
debido al aumento de la presión hidrostática del
intersticio por la tumefacción celular
3.- Salida de potasio cerebral, que se inicia a las 4
horas y llega a su máximo a las 24 horas, llegando a una
disminución de un 20% del contenido intracelular. Esta
adaptación acompañada a la pérdida de sodio
es capaz de mantener el contenido cerebral de agua normal frente
a concentraciones séricas de sodio de 115
mEq/l.
4.- Pérdida de otros solutos cerebrales,
mecanismo que se inicia a las 24 horas, alcanzando su
máximo a las 72 horas. En este proceso se pierden
aminoácidos como la taurina, la glutamina y el glutamato
disminuyendo hasta la mitad el contenido cerebral total de
aminoácidos y sustancias como la fosfocreatina y el
mioinositol. Estos solutos son los mismos que participan en la
adaptación frente a la hipernatremia y podrían
constituir los llamados "osmoles idiogénicos".
Es decir, la salida de aminoácidos, sodio,
potasio y cloro y otros solutos desde el interior de la
célula cerebral, junto con el aumento del flujo del
líquido intersticial al líquido
cefalorraquídeo, constituyen los mecanismos de
adaptación frente a la hiponatremia reduciendo el edema
cerebral que ésta produce.
La existencia de estos mecanismos compensadores, explica
la ausencia de edema cerebral en casos de hiponatremia
crónica en humanos y estudios experimentales realizados en
animales.
CLÍNICA
Los síntomas de la hiponatremia vienen
determinados por las causas, la magnitud y la velocidad de
instauración. Los síntomas no suelen aparecer hasta
que los niveles de natremia son inferiores a 125 mEq/l, o bien,
haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.
Las manifestaciones clínicas comienzan con
náuseas, vómitos, cefalea y calambres, seguido de
agitación, desorientación, cuadros confusionales,
convulsiones, coma y paro respiratorio. La hipona-tremia
representa la alteración metabólica que se asocia
con mayor frecuencia a crisis convulsivas. Produciéndose
las convulsiones cuando los niveles de natremia son inferiores a
115 mEq/l y, su instauración ha sido rápida. Las
convulsiones pueden ser tanto focales como
generalizadas.
TRATAMIENTO
Las hiponatremias graves que se definen como una
natremia menor de 110 mEq/l e instauración en menos de 72
horas, tiene elevada morbimortalidad, pero su tratamiento
también puede asociarse con daño cerebral y muerte,
por lo cual su corrección debe ser cautelosa. Aunque
algunos autores consideran, en estos casos, necesaria la
corrección rápida, ésta se asocia a
mielinolisis en el SNC de predominio pontino. Siendo la
corrección relativamente rápida defendida, por la
mayoría de los clínicos, en estos casos. La
diferente presentación clínica entre la
hiponatremia aguda (6-24 horas) o crónica (más de
72 horas) se debe a la presencia o ausencia de los mecanismos
compensadores anteriormente referidos. En caso de hiponatremia
crónica la corrección debe ser lenta.
La velocidad de la corrección en el trastorno
agudo debe ser entre 0,5-1 mEq/l/h llegando a la normonatremia.
En la hiponatremia crónica la velocidad de
corrección debe ser inferior a 0,5 mEq/l/h sin llegar a la
normalización del sodio plasmático.
La mayoría de los enfermos que desarrollan
lesiones desmielini-zantes a nivel encefálico debido a la
terapia, éstas fueron secundarias a:
La corrección se realizó a una
velocidad superior a 1 mEq/l/h.Los enfermos fueron tratados con suero
isotónico o hipertónico sin uso de
furosemida.La corrección fue total hasta la normo o
incluso hipernatremia.Existía enfermedad hepática
crónica acompañante o alcoholismo.
Es por ello que se aconseja administrar terapia
correctora de las hiponatremias severas con suero
fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de furosemida.
Tras 24 horas se agregará suero fisiológico en
cantidad de sodio similar a la que se pierde diariamente por
orina.
En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no
son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta
a los anticomiciales es muy pobre
TEMA 12
Hipernatremia y
delirio
La hipernatremia se define como la existencia de valores
de sodio sérico que superan los 145 mEq/l y que, dada la
contribución de este catión a la tonicidad
plasmática, pone de manifiesto la existencia de
hiperosmolaridad hipertónica y provoca
deshidratación celular. Esta alteración
electrolítica se desarrolla de forma frecuente en enfermos
ingresados en centros asistenciales como consecu-encia de una
situación iatrogénica. El manejo de esta
situación de forma no adecuada puede provocar severas
complicaciones a nivel neurológico.
CAUSAS
La hipernatremia constituye una deficiencia absoluta o
relativa de agua, en función de los depósitos
corporales de sodio; es decir puede producirse por un aumento de
sodio o por una pérdida neta de agua.
Entre las causas de pérdida neta de agua se
encuentran todas aquellas en que sólo se pierde agua, como
es el caso de la diabetes insípida, la hipodipsia, o las
pérdidas insensibles no reemplazadas. O bien la
pérdida de líquidos hipotónicos procedentes
de vómitos, fístulas enterocutáneas,
diarreas, diuresis osmótica, fase poliúrica de la
necrosis tubular agua o uso y abuso de
diuréticos.
Entre las causas de aumento de sodio, se encuentran el
empleo de fórmulas alimentarias hipertónicas,
ingestión de agua de mar, enemas con soluciones
hipertónicas, infusión de cloruro sódico
hipertónico (en el tratamiento de la hipertensión
intracraneal), infusión de bicarbonato, diálisis
hipertónica, hiperaldosteronismo primario y
síndrome de Cushing.
Los enfermos con más riesgos de sufrir este
trastorno son los sujetos con alteraciones del nivel mental,
pacientes intubados, niños y ancianos. En el caso de los
niños el origen de este trastorno electrolítico se
desarrolla a partir de cuadros diarreicos. En ancianos este
trastorno se asocia a cuadros febriles asociados a perturbaciones
del mecanismo de la sed (propios de este grupo
etario).
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia
son, fundamental-mente, de tipo neurológico y dependen de
la magnitud del desequilibrio y de la forma de
instauración del mismo. En los niños predomina la
hiperpnea, la debilidad muscular, el insomio, la letargia y el
coma. Los ancianos, presentan escasa sintomatología hasta
que los niveles de sodio plasmático no superan los 160
mEq/l. El nivel de conciencia y los cuadros confusionales se
relacionan con las concentraciones séricas de
sodio.
Hay que tener en cuenta que la contracción
cerebral causada por la salida de agua en casos de hipernatremia
puede provocar la ruptura de vasos encefálicos, sangrado
cerebral, hemorragia subarac-noidea y daño
neurológico permanente. Cuando la corrección de la
hipernatremia se hace con tratamiento agresivo de líquidos
hipo-tónicos puede producirse edema cerebral con cuadros
confusio-nales, estados comatosos y muerte.
TRATAMIENTO
Para corregir de forma adecuada el desorden
electrolítico es necesario conocer la causa de la
hipertonicidad. La corrección de la causa desencadenante
puede radicar en el control de la hemorragia, el descenso de la
fiebre o la corrección de la hiperglucemia con glucosuria.
Cuando la hipernatremia se desarrolla a lo largo de horas una
corrección rápida supera la situación sin
desencadenar edema cerebral. En estos casos el descenso de la
concentración sérica de sodio se hace a
razón de 1 mEq/l/h.
En casos de hipernatremia prolongada o de causa
desconocida, se debe actuar con prudencia. Por ese motivo, se
recomienda que el descenso de la concentración de sodio no
supere los 0,5 mEq/l/h, sin superar una corrección
superior a 12 mEq/24 h. La vía preferencial para el aporte
de líquidos es la oral o la enteral, si no es factible se
utilizará la vía intravenosa. En estos casos, se
debe efectuar el aporte con líquidos hipotónicos
(agua pura, dextrosa al 5% o cloruro sódico al 0,45%);
teniendo en cuenta que cuanto más hipotónico es el
líquido infundido menor es la tasa de infusión
requerida.
TEMA 13
Delirio e
hipercalcemia
La hipercalcemia se presenta en el 10 y el
20% de los pacientes con cáncer, siendo más
frecuente en adultos que en niños. Los tumores que se
asocian con más frecuencia a este trastorno son los de
mama, los de pulmón y el mieloma múltiple. El
diagnóstico precoz permite iniciar el tratamiento con
líquidos y medicamentos que bajan las concentraciones de
calcio en la sangre y mejoran los síntomas en pocos
días, pero si el diagnóstico es tardío el
tratamiento se complica.
En condiciones normales, consumimos la
misma cantidad de calcio en los alimentos que la que el cuerpo
pierde en orina, heces y sudor. En caso de tumores este
equilibrio se rompe y aparece la patología.
SINTOMATOLOGÍA
Existe muy poca correlación entre los
síntomas de la hipercalcemia y las concentraciones de
calcio en la sangre. Cuando ésta es leve la mayoría
de los enfermos no presentan clínica. Sin embargo, cuando
las concentraciones de calcio son más elevadas sí
que aparecen síntomas. Los que aparecen con mayor
frecuencia son el cansancio, los cuadros confusionales, las
dificultades para pensar con claridad, la falta de apetito, el
dolor, la necesidad de orinar con frecuencia, el aumento de la
sed, el estreñimiento, las náuseas y los
vómitos.
TRATAMIENTO
Las medidas preventivas de los síntomas de la
hipercalcemia se basan en el consumo de suficientes
líquidos, el control de las náuseas y
vómitos, el mantener la actividad física y el uso
cauteloso de aquellos medicamentos que pueden contribuir al
desarrollo de la misma. No se debe eliminar sin embargo el calcio
de la dieta debido a que durante la hipercalcemia se reduce la
absorción de calcio.
La hipercalcemia leve no requiere tratamiento agresivo,
pero los pacientes con hipercalcemia leve que muestran
síntomas a nivel del sistema nervioso central son
más difíciles de tratar.
En la hipercalcemia leve se deben administrar
líquidos de forma intravenosa y observar al enfermo. Esta
actitud se tomará tanto en pacientes con niveles
séricos de calcio ligeramente elevados, como en aquellos
que padecen un linfoma, un cáncer de mama, ovario, cabeza
y cuello o mieloma múltiple.
En la hipercalcemia moderada o grave (concentraciones
iguales o superiores a 14 mg/dl), primero se hidratará al
enfermo, con lo cual mejorará el nivel de conciencia, las
náuseas y vómitos en las primeras 24 horas, aunque
esta mejoría es temporal. Por lo cual es fundamental que
se instauren de forma inmediata terapias para el control del
proceso tumoral (cirugía, radioterapia o quimioterapia) y,
uso de medicamentos que disminuyan la concentración de
calcio. Como son la calcitonina, la mitramicina, los bibosfonatos
y el nitrato de galio. También se usarán esteroides
y fosfatos para el tratamiento y diálisis si existe
insuficiencia renal.
Normalmente el tratamiento de la hipercalcemia
eliminará el delirio, la agitación o los cambios
mentales, aunque muchas veces mientras esto se logra se hace
necesario el uso de neurolépticos
TEMA 14
Delirio y
encefalopatía urémica
La uremia constituye la fase final de la insuficiencia
renal progresiva y, en las unidades de cuidados intensivos es
frecuente su aparición en el contexto del fracaso renal
agudo. Se produce por la acumulación de metabolitos de las
proteínas y aminoácidos y la falla concomitante de
los procesos catabólicos y endocrinológicos
renales. No se ha identificado un metabolito único como
causa de la uremia.
FISIOPATOLOGÍA
La causa exacta de la encefalopatía
hiperurémica es desconocida. Siendo varias las sustancias
orgánicas que se acumulan, inclu-yendo la urea, los
compuestos de la guanidina, los ácidos úricos y
hipúrico, varios aminoácidos polipéptidos,
poliaminas, fenoles y conjugados de fenoles (ácido
fenólico e indólico, acetoína, ácido
glucurónico, carnitina, mioinositol, sulfatos, fosfatos y
"moléculas medianas"). Algunos compuestos como la
guanidina, el ácido guanidonosuccínico, la
metilguanidina, la guanidina y la creatina, aumentan tanto en los
pacientes urémicos no dializados como en los
dializados.
En varias regiones del cerebro, los pacientes con falla
renal terminal tienen niveles elevados de ácido
guanidinosuccínico (>100 veces), metilguanidina (20
veces), guanidina (100 veces) y creatinina (5 veces).
También está comprometida la vía
cinurénica, por la cual el triptófano se convierte
en cinureninas vasoactivas. Otras anomalías halladas en la
encefalopatía urémica son la acidosis, la
hiponatre-mia, la hiperkalemia, la hipocalcemia, la
hipermagnesemia, la sobre-hidratación y la
deshidratación.
Las fases iniciales de esta patología se
caracterizan a nivel fisiopatológico con niveles elevados
de glicina, ácidos orgánicos (derivados de la
fenilalanina) y triptófano libre y niveles disminuidos de
GABA, en el líquido cefalorraquídeo. Existe la
creencia de que el cerebro urémico utiliza menos ATP y
produce menos ADP y AMP y lactato, coincidiendo con una
disminución generalizada de la función
metabólica.
La transketolasa, hallada sobre todo en las neuronas
mielinizadas, es una enzima dependiente de la tiamina, en la
vía de la pentosa fosfato, que mantiene la vaina de
mielina de los axones. Esta enzima es inhibida por el plasma, el
líquido cefalorraquídeo y, las fracciones
dializadas de bajo peso molecular (<500 Dalton). La actividad
de la transketolasa de los eritrocitos es menor en los pacientes
no dializados que en los dializados. El ácido
guanidino-succínico puede inhibir la transketolasa y
transmisión sináptica excitatoria de la
región CA1 del hipocampo de la rata, lo cual puede
contribuir a los síntomas cognitivos, en el ser
humano.
En la encefalopatía hiperurémica
están involucradas muchas hormonas, cuyos niveles
están elevados, como la insulina, hormona del crecimiento,
parathormona, glucagón, tirotrofina, prolactina, gastrina
y hormona luteinizante.
La combinación de varios factores como la
hipercalcemia, disminu-ción del GABA y la actividad de la
glicina conducen al disbalance entre los neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios que provocan los cuadros
confusionales agudo. Siendo este deterioro neuroló-gico,
en muchas ocasiones, el primer síntoma de
alteración metabólica.
El EEG en la uremia aguda presenta voltaje bajo
irregular con enlentecimiento del ritmo alfa dominante y aumento
de ondas theta, en ocasiones aparecen descargas espiculares
bilaterales que pueden estar asociadas a mioclonias o
convulsiones. Durante el sueño pueden aparecer
espículas de alto voltaje, ausencia de huso en el estadio
2 del sueño y explosiones lentas de alto voltaje con el
despertar.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el control
electrolítico mediante dieta hiposódica e
hipoprotéica y diálisis. Mientras se controlan los
delirios se usarán neurolépticos.
TEMA 15
Delirio de origen
vascular
Las alteraciones cerebrovasculares son una causa
importante de delirio. Dentro de ellas destacan por la frecuente
asociación al mismo:
La encefalopatía hipertensiva
La amnesia global transitoria
Las vasculitis del sistema nervioso
centralLa angeítis primaria del sistema nervioso
centralLas vasculitis sistémicas
Las vasculitis secundarias
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Aparece como consecuencia de una súbita y severa
elevación de la presión arterial sistólica,
diastólica o ambas. Esto determina la aparición de
manifestaciones neurológicas en forma de cefaleas,
náuseas, vómitos, cuadros confusionales agudos,
focali-dad neurológica y en casos avanzados coma y muerte.
La etiopato-genia de esta entidad es la existencia de edema
cerebral por pérdida de la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral. Generalmente ocurre en pacientes
con antecedentes de hiper-tensión. El objeto del
tratamiento es una reducción gradual de la presión
arterial, evitando descensos bruscos que pueden producir infartos
cerebrales en territorios "frontera".
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
Aunque se desconoce la fisiopatología certera de
esta entidad, se cree que es debida a una isquemia transitoria
bitemporal medial. Se caracteriza por una incapacidad aguda para
memorizar y consolidar nuevas informaciones. El enfermo realiza
de forma reiterada las mismas preguntas, ya que es incapaz de
recordarlas. Suele presentar alteraciones del comportamiento, por
la inquietud que le supone la situación que vive. Es
reversible en menos de 24 horas y cursa con amnesia del
episodio.
VASCULITIS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Esta patología tiene su origen en un proceso
inflamatorio de las paredes de los vasos sanguíneos, que
contribuye a fenó-menos isquémicos, necrosis
locales y debilidad de la pared con consecuente formación
de aneurismas. Su origen puede ser primario o secundario. Las de
origen primario se clasifican en sistémicas o localizadas.
Dentro de las localizadas, es decir que afectan a un solo
órgano, se encuentra la única vasculitis en la que
el sistema nervioso central es el principal órgano diana:
la angeítis primaria.
La angeítis primaria es una enfermedad que afecta
de forma predominante a los hombres, especialmente en la cuarta y
sexta década de la vida, no siendo su incidencia elevada.
Es una angeítis granulomatosa que afecta fundamentalmente
a los vasos leptomeníngeos y corticales de pequeño
y mediano calibre. Clínicamente se manifiesta como una
encefalopatía fluctuante a lo largo del tiempo, con
aparición de alteraciones del nivel de conciencia, cuadros
confusionales, cefaleas y focalidades
neuro-lógicas.
En las vasculitis sistémicas el daño al
sistema nervioso central es muy heterogéneo. Siendo
frecuente que las primeras manifestaciones neurológicas
afecten al sistema nervioso periférico. De este modo, por
ejemplo, en la arteritis de células gigantes la
sintomatología neurológica más frecuente es
la oftamológica, siendo los infartos cerebrales una
complicación poco frecuente, al contrario que la
aparición de otras neuropatías
periféricas.
La arteritis de Takayusu constituye otra vasculitis
sistémi-ca, que puede originar síntomas
neurológicos en aproximadamente un 33% aproximadamente de
los casos. Normalmente, se deben a isquemia secundaria a la
estenosis carotidea con deterioro de la perfusión
cerebral, otras veces, se debe a estenosis de las arterias
vertebrales o a un síndrome de robo de la arteria
subclavia. Esta es una vasculitis granulomatosa que afecta
predominantemente a mujeres.
La panarteritis nodosa en estado avanzado se manifiesta
con encefalopatía vascular en aproximadamente el 45% de
los enfermos. En ella hay afectación de vasos de mediano y
pequeño calibre manifestándose con deterioro
neurológico, cuadros confu-sionales, cognitivos, crisis
convulsivas e ictus isquémicos y hemo-rrágicos. No
obstante la manifestación neurológica más
frecuente de esta vasculitis es la mononeuritis múltiple,
que también suele ser el modo de
presentación.
En la granulomatosis de Wegener si bien la
afectación del sistema nervioso periférico es
frecuente, la del sistema nervioso central sólo se da en
un 10% de los casos y, suele deberse a: trombosis arteriales o
venosas, hemorragias subaracnoideas o intra-parenquimatosas,
embolismos arteriales secundarios a endocarditis marasmicas,
meningitis granulomatosas, etcétera.
En el síndrome de Churg-Strauss también la
afectación del sistema nervioso periférico es
más frecuente que la del sistema nervioso central,
afectándose este último en el 25% de los
casos.
El diagnóstico de certeza de las vasculitis del
sistema nervioso central se obtiene mediante biopsia
meníngea o central, aunque esta prueba no se suele
realizar por su elevada morbimortalidad; basándose el
diagnóstico en la clínica, las pruebas de imagen y
una arteriografía cerebral para llegar a un
diagnóstico de presunción. Una vez realizada esta
aproximación diagnóstica, el clínico suele
valerse de la determinación de anticuerpos,
serologías y cultivos así como biopsias de otros
órganos afectados.
En cuanto al diagnóstico de la angeítis
primaria del sistema nervioso central, el clínico se apoya
en las manifestaciones clínicas y en la exclusión
de datos que nos orienten a un origen secundario. Las pruebas de
laboratorio no aportan datos relevantes y, es necesario realizar
una TAC y/o RNM craneal, para poner en evidencia la existencia de
infartos bilaterales múltiples en la corteza y en la
sustancia blanca profunda. La siguiente prueba diagnóstica
es la punción lumbar, que debe realizarse en todos los
casos y que muestra alteraciones en casi el 95% de los casos
(pleocitosis linfocitaria moderada, proteinorraquia elevada,
aumento de la IgG y presencia de bandas monoclonales). Si ambas
pruebas TAC y/o RNM y punción lumbar, salen normales se
debe replantear el diagnóstico, ya que el valor predictivo
negativo de ambas pruebas es elevado. Cuando ambas pruebas apoyan
la sospecha de angeítis primaria se hará una
angiografía cerebral, que es la prueba más sensible
de vasculitis aunque no la más específica. La
confirmación histológica mediante biopsia cerebral
es el único método diagnóstico certero,
cuando se realiza se toma la biopsia del lóbulo temporal
no dominante; aunque no suele realizarse admitiéndose el
diagnóstico ante la presencia de tres criterios
compatibles: clínica, datos del LCR, RMN y/oTAC y
angiografía compatible.
El tratamiento de las vasculitis sistémicas y
secundarias, se suele basar en la administración de
esteroides y ciclosfosfamida, así como la
antiagregación.
En cuanto al tratamiento de los cuadros confusionales
que pueden darse se tratarán con
neurolépticos.
TEMA 16
Delirio secundario a
encefalitis infecciosa
Si bien cualquier proceso infeccioso, tanto
sistémico como a nivel del sistema nervioso central puede
debutar o desencadenar cuadros confusionales. El motivo por el
cual hemos decidido estudiar esta patología de forma
aislada es por su peculiaridad.
Se define como encefalitis infecciosa la
inflamación del encéfalo de forma difusa o focal,
siendo el agente desencadenante un virus, en la mayoría de
los casos. Generalmente y por contigüidad, la
inflamación afecta también a las meninges, de
aquí que muchos utilizan el término
meningoencefalitis o meningo-encefalomielitis (cuando
también se afecta la médula espinal), al hacer
referencia a esta patología.
Los virus invaden directamente el sistema nervioso
central por vía hematógena o nerviosa, provocando
una encefalitis aguda. En otras ocasiones, el agente infeccioso
produce una desmielini-zación de causa inmunológica
tras una infección o la administración de vacunas
(en estos casos se habla de encefalitis no infecciosa). En otras
ocasiones la encefalitis tiene una evolución subaguda o
crónica como sucede en la pancencefalitis esclerosante
subaguda, secundaria al virus del sarampión, la
panencefalitis rubeólica progesiva o la
leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al
polyomavirus JC).
La clínica de la encefalitis está marcada
por un cuadro confusional agudo y alteraciones del nivel de
conciencia de intensidad variable de un caso a otro, junto con
signos de irritación meníngea como rigidez de nuca,
cefalea, pleocitosis del LCR; a veces también aparecen
convulsiones y focalidad neurológica. En el caso de la
encefalitis herpética, secundaria al virus herpes simple,
aparece necrosis hemorrágica en los lóbulos
frontobasales y temporales, con clínica típica de
fiebre, cefalea, alteraciones del comportamiento y de la
personalidad, alteraciones del lenguaje, alucinaciones, crisis
convulsiones y focalidad neurológica.
Las encefalopatías postinfecciosas o posvacunales
suelen manifestarse a los 2-15 días de la infección
o administración de la vacuna, cursando con cuadros
agudos.
Mientras que las encefalopatías subagudas y
crónicas, ocasionadas por virus lentos y las
encefalopatías espongiformes como la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, causadas por priones, cursan sin fiebre, con
ausencia de signos meníngeos e inflama-torios, presentando
el paciente un deterioro cognitivo de rápida
evolución.
En la práctica clínica la mayor parte de
las encefalopatías víricas quedan sin
diagnóstico etiológico. Sin embargo, es muy
importante conseguir un diagnóstico etiológico en
las encefalitis herpéticas y en las meningoencefalitis
infecciosas no virales, pues en ambos casos el pronóstico
suele ser muy malo y se dispone de tratamiento específico.
Entre los datos de laboratorio destacan las alteraciones del LCR
con recuentos de 10-2000 leucocitos /mm3, en general de
predominio mononuclear, la presencia de hematíes (aunque
puede ser secundaria a punción traumática es propia
de las encefalitis herpéticas, la amebiana, la listeriosis
y la leucoence-falopatía aguda hemorrágica
necrotizante). La elevación de las proteínas es
moderada y la glucorraquia suele ser normal o sólo
ligeramente baja.
Nos reiteramos en la obligada necesidad, ante un cuadro
de meningoencefalitis aguda o subaguda con predominio
linfocitario en LCR, de buscar o descartar concienzudamente una
serie de microorganismos que requieren diagnóstico y
tratamiento urgente. En este tipo de encefalitis existe
tratamiento específico que puede mitigar sus nefastas
consecuencias, entre ellos se encuentra además de la
encefalopatía herpética, las encefalitis
ocasionadas por Listeria monocytogenes, Mycobacterium
tuberculoris, Cryto-coccus neoforman y Brucella spp. Se debe
solicitar analítica, radiografía de tórax,
hemocultivos, punción de LCR tras realización de
TAC y, nos pondremos en contacto con el servicio de
micro-biología para la realización de
tinción GRAM urgente y cultivo bacteriano,
determinación de ADA y cultivo y PCR para mico-bacterias
además de PCR para virus herpes. También se
solicitará tinción de tinta china y/o
detección de antígeno de criptococo y cultivo para
hongos. Es necesario realizar serologías de brucelosis,
sífilis, borrelia (enfermedad de Lyme), VIH, virus
Epstein-Barr.
En cuanto a las pruebas de imagen en la
encefalopatía herpética la TAC puede mostrar
lesiones hipodensas en regiones temporales a los pocos
días del inicio del cuadro. En la RNM los hallazgos son
más precoces en el tiempo y, también el estudio ECG
suele poner en evidencia un patrón característico
con una lentificación difusa y PLEDs (descargas
periódicas epileptiformes lateralizadas).
El tratamiento de la encefalitis consiste en medidas de
soporte, tratamiento sintomático del edema cerebral y de
las convulsiones si las hubiera y, en caso de tratamiento
específico este debe ser inmediato. En la
encefalopatía herpética se administrará ante
la simple sospecha aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h durante 14-21
horas. Si hay edema se administrará dexametasona a dosis
de 4-6 mg/6-8 h. También hasta que se esclarece el
diagnóstico se suele administrar Ampicilina para cubrir
listeria. En raras ocasiones se realiza tratamiento
empírico de micobacteria y hongos.
El delirio, mejorará hasta desaparecer cuando
mejore el cuadro, tratando adecuadamente su factor
etiopatogénico o el edema mediante tratamiento
sintomático, pero mientras esto sucede se
administrarán neurolépticos.
TEMA 17
Delirio
perioperatorio
La asociación de Psiquiatría Americana, en
1987, definió el delirio postoperatorio como un
síndrome cerebral orgánico con alteraciones de la
atención, memoria, percepción, orientación y
ritmo sueño-vigilia. Todo esto traduce la insuficiencia
del cerebro para mantener su funcionamiento y, es una respuesta
estereotipada ante una gran variedad de noxas
externas.
La respuesta del cerebro ante descenso del aporte de
oxígeno, descenso de la presión de perfusión
cerebral o cualquier tipo de lesión, consiste en una
disminución de la producción de neurotransmisores y
en un malfuncionamiento de los mismos.
El delirio perioperatorio, salvo en enfermos con
deterioros neurológicos previos o hábitos adictivos
al alcohol u otras sustancias, suele ocurrir en el postoperatorio
y, concretamente entre el primer y el cuarto día del
mismo.
Muchas veces, tiene una fase prodrómica en la que
el paciente presenta irritabilidad, por lo cual algún
facultativo prescribe sedantes con efectos
anticolinérgicos, y esto termina por desencadenar y/o
perpetuar el cuadro. Éste comienza con
desorientación en el tiempo, después en la
situación y después en las personas. La
alteración es fluctuante siendo, normalmente, más
acentuada durante la noche y, muchas veces, durante el día
desaparece.
La incidencia es variable. Depende de las
características del enfermo, de la cirugía a la que
ha sido sometido, del entorno y del estrés cardiovascular.
En cirugía general, oscila entre el 9 y el 14%; si estos
enfermos precisan ventilación mecánica o se trata
de una cirugía mayor aumenta entre el 20 y el 40%. En
cirugía vascular es mayor del 46% y en fracturas de cadera
lo presentan entre el 40 y el 60%.
En cuanto al pronóstico hay que tener en cuenta
que contribuye a aumentar tanto la mortalidad como la morbilidad.
Ejemplo de ello, es que los enfermos tratados de fractura de
cadera sólo fallecen en un 8% si no sufren delirio, pero
este porcentaje asciende al 39% cuando éste se presenta.
En los enfermos mayores de 75 años sometidos a
cirugía general la mortalidad es del 0,2% y en los que
aparece delirio alcanza el 4%. En cuanto a la morbilidad es
importante saber que un tercio de los enfermos no tienen completa
recuperación neuropsicológica y acaban en unidades
de crónicos sin poder reinsertarse en el seno familiar. En
un 25% el delirio dura más de seis semanas y un porcentaje
no desdeñable siguen presentando alteraciones
neuropsicológicas, sobre todo pérdidas leves de la
memoria, a los seis meses. Sólo el 4% del total tiene una
recuperación completa al alta.
La fisiopatología de este delirio se basa en
alteraciones del metabolismo oxidativo de las neuronas, que
contribuyen a disminuir la producción de neurotransmisores
o motiva que éstos no funcionen adecuadamente. Las
vías implicadas principalmente son las
colinérgicas, debido a su mayor labilidad. No obstante,
también se alteran neurotransmisores como la serotonina,
la noradrenalina o la dopamina, aunque éstos son
más resistentes a las noxas externas.
Existe un tipo de cirugía que se asocia a una
fisiopatología peculiar del deliro y, engloba todas
aquellas intervenciones en las que se hacen instilaciones con
agua en vejiga, corriendo el riesgo de la absorción del
agua y por consiguiente la aparición con hiponatremia
dilucional o hiponatremia hipoosmótica hipotónica;
no obstante este mismo cuadro puede suceder cuando los cuidados
intra o postoperatorios, de cualquier tipo de cirugía, no
son adecuados y se hace un uso excesivo e inadecuado de la
fluidoterapia. Esto provoca alteraciones a nivel extracelular, lo
que condiciona un gradiente osmótico con la consiguiente y
brusca entrada de agua a nivel celular, desarrollando
alteraciones neurológicas.
El diagnóstico de delirio en el enfermo
intervenido quirúrgicamente y que no se encuentra sometido
a ventilación mecánica (en caso contrario se
utilizará la escala sedación-agitación de
RASS) se hará mediante el test mental abreviado (TABLA
VII), dos de las preguntas de este test exploran la habilidad
individual para dar información sobre sí mismo,
otras dos preguntas exploran la percepción temporal, otras
dos exploran la orientación espacial, otras tres valoran
la memoria individual y por último la pregunta restante
valora la capacidad de concentración y habilidad de
cálculo. A cada pregunta se le otorga un valor de 1 punto,
considerándose que los pacientes que puntúan por
debajo de 8 presentan deterioro mental y, debe hacer sospechar
delirio si no existe ninguna patología concomitante tipo
demencia, afasia o sordera.
Al enfermo postquirúrgico que sufre delirio es
necesario realizarle una serie de pruebas complementarias y,
pensar que la causa del mismo puede ser una complicación
orgánica grave (atelectasia pulmonar, neumonía,
dehiscencia de sutura, etcétera.). Siendo por tanto
ineludible la realización de una bioquímica
completa, un estudio nutricional, un hemograma, una
coagulación y una meticulosa exploración
física con la finalidad de buscar focos infecciosos o
complicaciones estructurales.
Las pruebas de imagen neurológicas, como el TAC
no son útiles, salvo para descartar lesiones estructurales
del SNC en casos dudosos. Estudios realizados con RNM han
descrito hallazgos focales en este tipo de
síndromes.
La punción lumbar no está indicada si no
hay sospecha de meningitis, encefalitis o infecciones
parameníngeas. El LCR de estos enfermos muestra una
proteinorraquia discreta con celularidad escasa o
ausente.
Las alteraciones del EEG son también
inespecíficas, mostrando cambios que van paralelos a la
gravedad del cuadro, desde un trazado normal hasta un
patrón de supresión o salvas-supresión
pasando por las más frecuentes ondas theta, predominio de
ondas delta o aparición de ondas
trifásicas.
Estudios que han valorado los potenciales evocados
somatosensoriales han demostrado prolongación de las
latencias interpico, consistentes en alteraciones de los
potenciales evocados sensitivos subcorticales (latencias
interpico N13-N20) en un 34% y de los corticales (latencias
interpico N20-N70) en un 84% de los pacientes.
Existen estudios que recogen los resultados de autopsias
cerebrales realizadas en el contexto de estos síndromes,
descri-biéndose lesiones isquémicas,
hemorrágicas, leucoencefalopatía necrotizante,
microabscesos, mielinolisis y focos de apoptosis diseminados.
Destaca por su frecuencia la descripción de afectaciones
de los centros autonómicos y neuroendocrinos
(hipotálamo, amígdala cerebral, locus ceruleus y
núcleos bulbares).
El tratamiento de este delirio no difiere del de otras
etiologías, si bien es cierto que debe hacerse, si cabe,
más hincapié en la búsqueda de alteraciones
hidroelectrolíticas o complicaciones orgánicas y/o
estructuras asociadas a la cirugía. La prevención,
sobre todo en pacientes con factores predisponentes, es el punto
más importante; se evitará el uso de drogas
anticolinérgicas, sedantes, se mantendrá una buena
hidratación y oxigenación y se corregirá
precozmente cualquier complicación médica y/o
quirúrgica. Es de vital importancia contar con un manejo
adecuado de enfermería y con un ambiente tranquilo y con
elementos de orientación temporo-espacial (calendarios,
reloj, fotos de familiares, gafas, audífonos, fomentar la
compañía de familiares, etcétera). No es
favorable que en la misma habitación cohabiten dos
enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se
evitará, siempre que sea posible la contención
física, pues solo se logra aumentar la agresividad,
fomentándose, en vez de ésta, la presencia de
cuidadoras, que tranquilicen y acompañen y reorienten al
enfermo. El medicamento de elección en estos casos es el
haloperidol a la menor dosis posible. La idea es usar esta droga
el menor tiempo posible y suspenderla una vez tratada la
enfermedad descompen-sante.
TEMA 18
Delirio en el
paciente séptico
El sistema nervioso central sufre una serie de
altera-ciones en el contexto de la sepsis conocidas como
"encefalopatía asociada a la sepsis". Ésta consiste
en una encefalopatía metabó-lica difusa con
manifestaciones que varían de intensidad según la
gravedad y características del enfermo. Estas alteraciones
se dan en el 70% de los enfermos que ingresan en UCI por sepsis,
constituyendo la causa más frecuente de
encefalopatía en el enfermo crítico. Estos enfermos
sépticos son especialmente vulnerables al delirio porque
en ellos coexisten múltiples factores: uso de medicaciones
sedantes y analgésicas, encefalopatía
urémica o hepática por fracaso orgánico,
hipoxia tisular, hipotensión, alteraciones
hidroelectrolíticas y de la osmolaridad y existencia de
comorbilidades previas (demencia, edad avanzada, consumo de
sustancias adictivas como el alcohol, tabaco, sedantes,
etcétera).
En cuanto a la fisiopatología de este delirio hay
que tener en cuenta que el SNC no sólo es un órgano
diana de la sepsis, sino que contribuye a su vez a mantener la
patogénesis por el papel regulador que tiene el cerebro
sobre el resto de los órganos. Los mecanismos que
intervienen en su aparición son:
Alteraciones metabólicas sistémicas
inducidas por el estado hipercatabólico, que provocan
un aumento en la concentración plasmática de
aminoácidos aromáticos y un descenso en la
concentración de los ramificados, incluso en ausencia
de fracaso hepático. Estas alteraciones aparecen ya en
fases tempranas de la sepsis y del delirio y, se han asociado
a niveles elevados del factor de necrosis tisular y de la
interleucina 6, como consecuencia del estado inflamatorio
inicial.Alteraciones inflamatorias locales y
sistémicas que activan el sistema nervioso
autónomo y neuroendocrino a través de sus
conexiones con el hipotálamo. De este modo, distintos
estímulos y no sólo los sistémicos sino
también locales, pueden activar el SNC y hacer de
éste un órgano perpetuador del síndrome
de respuesta inflamatoria aguda.Alteraciones circulatorias, que provocan
reducción del flujo sanguíneo cerebral e
hipoxia tisular y que pueden ser los detonantes de las
lesiones isquémicas, hemorrágicas y
desmielinizantes encontradas en autop-sias de pacientes con
sepsis y delirio.
Las manifestaciones clínicas de esta
encefalopatía metabólica o delirio asociado a la
sepsis son variadas, sin embargo la presencia de temblor,
mioclonias y asterixis propios en otras formas de
encefalopatía metabólica es raro encontrarla en
estos casos. Las convulsiones asociadas tampoco son comunes, pero
pueden aparecer y ser focales o sistémicas. No es raro,
que el delirio se asocie en estos enfermos a enfermedad
neuromuscular del enfermo crítico, lo cual todavía
entorpece más la recuperación.
Se han diferenciado dos tipos de delirio asociados a la
sepsis. La forma precoz que aparece en las primeras horas de
evolución de la enfermedad, antes de que se haya
establecido el fallo multiorgánico y, por tanto sin
relación etiológica con él. Y la forma
tardía que se asocia a disfunción de otros
órganos y suele asociarse a bacteriemia, disfunción
renal y hepática.
El diagnóstico se hace mediante la escala CAM-ICU
y acompañando a esta valoración se deben realizar
una batería de analíticas microbiológicas,
bioquímicas, nutricionales y hemato-lógicas, para
ir acotando los factores desencadenantes que pueden producir o
perpetuar el cuadro.
El tratamiento de elección es el haloperidol y la
corrección de los factores que pueden acentuar o perpetuar
el cuadro.
TEMA 19
Delirio en el
anciano
En la actualidad, los enfermos con edades superiores a
los 75 años que ingresan en UCI constituyen un groso muy
importante en las estadísticas de cada centro. La
incidencia y prevalencia de delirio en nuestros servicios, como
ya hemos comentado anteriormente, es muy elevada; siendo
todavía más elevada cuando estudiamos el grupo
etario que supera los 75-80 años. Ello se debe a que
suelen sufrir patologías concomitantes y a la
fisiología propia del envejecimiento cerebral.
El proceso de envejecer genera cambios en el sistema
nervioso central: cambian las características
bioquímicas y morfológicas de las neuronas,
disminuye el flujo plasmático, el número de
neurotransmisores y el de receptores del cerebro. Todo ello
predispone al anciano a padecer cuadros confusionales. Como en el
resto de los personas el neurotransmisor que se considera
más implicado es la acetilcolina.
Los ancianos presentan, en un alto porcentaje, deterioro
cerebral concomitante (demencia, depresión, ansiedad o
deterioro cognitivo). Esto se debe a que ya de por sí,
existe pérdida de neuronas, disminución de la
acetilcolintransferasa y de la acetilcolina, de la noradrenalina
y de la serotonina, así como compromiso del flujo
sanguíneo cerebral. Alrededor de 1/3 de los delirios
ocurre en estos enfermos con cerebros seniles. La demencia
vascular parece relacionarse con una mayor vulnerabilidad de
delirio que la enfermedad de Alzheimer. La demencia, constituye
de hecho, un factor independiente de vulnerabilidad en enfermos
quirúrgicos y médicos ingresados en UCI. La
disfunción ejecutiva predice el delirio mejor que los
fallos de la memoria, siendo la gravedad de la demencia el factor
más relacionado con la gravedad del delirio. Por otra
parte, también los accidentes cerebrovasculares,
especialmente cuando se localizan en los lóbulos frontal y
temporal, pueden también producir esta complicación
durante el ingreso en UCI o en las plantas
hospitalarias.
El estado de salud mental y físico, valorado
mediante las escalas de independencia correspondiente, es otro de
los factores predisponentes. También predisponen las
situaciones de estrés que rodean al anciano como el
aislamiento social, el desarraigo y perturbación del
entorno familiar, la deprivación sensorial secunda-ria a
sordera y/o ceguera, los trastornos del sueño y cualquier
estado de duelo.
Por otro lado, la desubicación del anciano de su
entorno, y su ingreso en un medio tan hostil como una UCI, es
otro factor predisponente y desencadenante.
No hay que olvidar que, en el anciano, el delirio muchas
veces, es una forma de presentación atípica de la
infección en ausencia de fiebre, leucocitosis o focalidad,
por lo que cuando aparece obliga a buscar de forma
sistemática signos de infección en cualquier
localización. Las infecciones urinarias y las
respiratorias pueden precipitarlo. Muchos estudios han
identificado cuatro factores de riesgo asociados a delirio en los
enfermos de edad avanzada:
Infección urinaria
Hipoalbuminemia
Proteinuria
Leucocitosis
La existencia de uno o más de estos factores debe
poner en alerta al facultativo y al personal de
enfermería. En pacientes en situación de enfermedad
oncológica, médica o quirúrgica grave, la
hipoalbuminemia parece ser más importante que la propia
demencia para predecir la posibilidad de delirio.
Además, los ancianos suelen tomar muchos
fármacos, considerándose un factor de riesgo
independiente la toma de 3 o más medicamentos. Las
familias farmacológicas más peligrosas son algunos
psicótropos, anticolinérgicos, sedantes,
antiarrítmicos cardiacos, analgésicos,
anestésicos, opiáceos y antihistamínicos.
También la retirada durante el ingreso de alcohol,
sedantes y/o hipnóticos puede desencadenarlo, en estos
casos el inicio es más brusco y aparece típicamente
a los 2 ó 3 días del ingreso.
Las alteraciones hidroelectrolíticas producidas
por enferme-dades y sobre todo los bajos niveles de sodio, la
deshidratación, la depleción del volumen y la
desnutrición son factores etiológicos documentados.
El estado de malnutrición constituye otro factor de riesgo
independiente. El fracaso renal y el hepático contribuye a
provocar alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales
y por tanto es un factor de riesgo importante en la
aparición del delirio. La insuficiencia respiratoria
provoca hipoxemia y/o hipercapnia, constituyéndose
también como factor desencadenante habitual.
También las enfermedades endocrinológicas
como la diabetes mal controlada y los trastornos tiroideos (hipo
o hipertiroidismo) pueden precipitar el cuadro.
El simple hecho de ser ingresados en una UCI y sometidos
a agresiones terapéuticas, es suficiente para desencadenar
estos cuadros. Las cirugías y, especialmente, la
cirugía por fractura de cadera, presenta una mayor
incidencia de delirio. Otro factor de riesgo es el dolor, denota
una mala praxis médica que en nuestras unidades se ignore
este signo que constituye el detonante de tantas complicaciones,
evitables con un buen desempeño de la medicina.
En cuanto al tratamiento, si bien en todos los grupos
hay que incidir sobre la necesidad de la prevención, es
quizá en este grupo de enfermos donde todos los
profesionales que trabajan en UCI deben esmerar su
actividad:
Propiciar la compañía de la
familia.Hablar con el enfermo.
Respetar el ritmo sueño-vigilia.
No alterar sus funciones fisiológicas:
alimentación, aseo, sedestación,
etcétera.Proporcionarle sus prótesis de uso habitual:
gafas, audí-fonos, dentaduras.Poner fotos de familiares, amigos o lugares a su
alrededorQue la habitación donde esté tenga luz
natural.Por la noche disminuir el nivel de ruido por debajo
de 37decibelios (DB)Dejarle tener un reloj y un calendario y radio o
televisión si le gusta.Toda persona que entre en su habitación, se
presentará, conversará unos minutos con
él e intentará hacerle la estancia confortable,
siendo condescendiente en la medida de lo posible, con sus
manías o costumbres.
Una vez que el delirio se ha presentado, se
reforzarán las medidas preventivas y se
administrará haloperidol, a las dosis más bajas
posibles para evitar efectos extrapiramidales o
disminución del nivel de conciencia.
TEMA 20
Delirio en la embolia
grasa y gaseosa
EMBOLIA GRASA
El delirio puede ser la primera manifestación de
una embolia grasa. Esta patología suele darse, sobre todo,
en el contexto de fracturas de huesos largos, que contribuyen a
la migración de glóbulos de grasa desde la
médula y, a través del sistema venoso hasta la
circulación pulmonar y el cerebro. Estos eventos, al menos
de forma subclínica están presentes en casi todas
las fracturas de huesos largos, aunque sólo tienen
manifestaciones clínicas en el 0,5-2% de éstas y en
el 5-10% de las fracturas múltiples o de la
pelvis.
El riesgo de presentar embolia grasa es mayor en las
fracturas de huesos largos, sobre todo del cuerpo y cabeza del
fémur, tibia, húmero y pelvis. La falta de
inmovilización o el retraso en la estabilización
contribuye a su aparición. No obstante, también
pueden producirse embolias grasas en el contexto de grandes
quemados, síndrome de descompresión, bypass
cardiopulmonar, trasplante renal, liposucción, biopsias,
etcétera.
Los síntomas aparecen generalmente a las 12-48
horas después del traumatismo, comenzando de forma brusca
con taquicardia, taquipnea, fiebre y cuadros de agitación
psicomotriz. En un 50-60% de los casos aparecen lesiones
cutáneas consistentes en petequias localizadas en
conjuntiva, región anterior del tórax y
cuello.
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